來源：參考消息
編譯：裘芳
據美國《科學日報》網站3月28日報道，任何患有嚴重胃病的人都熟悉以下情況：即使在最嚴重症狀消失後，食慾也往往會不振，而且需要一段時間才能恢復。全世界數以百萬計長期感染寄生蟲的人也有同樣經歷。儘管這種情況很普遍，科學家們一直難以找出食慾不振的確切原因。
一位顧客在餐桌前，對着一份半份裝的早午餐品鑑餐拍照留念。（法新社資料圖片）
加利福尼亞大學舊金山分校的研究人員現在已確定感染寄生蟲期間將腸道的免疫反應與大腦相聯繫的生物學通路。他們的研究表明，免疫系統發出的信號是如何主動使食慾減退的。
研究論文共同資深作者戴維·朱利葉斯博士說：“我們想要回答的問題不僅是免疫系統如何對抗寄生蟲，還包括它如何動員神經系統來改變行爲。事實證明，關於這種現象如何發生，存在一種非常精妙的分子邏輯。”朱利葉斯是加利福尼亞大學舊金山分校生理學教授、2021年諾貝爾生理學或醫學獎獲得者。
3月25日發表於《自然》週刊的這項研究，發現了兩種類型的細胞進行交流的出人意料的方式。這一發現可能也有助於解釋一系列消化問題，包括食物不耐受和腸易激綜合徵。
研究聚焦於在腸道中發現的兩種不常見的細胞類型。簇細胞充當探測器，感知寄生蟲並啓動免疫防禦。腸嗜鉻細胞釋放化學信號，刺激連接大腦的神經通路。衆所周知，這些腸嗜鉻細胞會產生噁心、疼痛和一般性腸道不適等感覺，但此前尚不清楚它們是否直接與簇細胞相互作用。
爲進行研究，論文第一作者、加利福尼亞大學舊金山分校的博士後研究員東原幸起在顯微鏡下將經基因改造的傳感器細胞放在簇細胞旁邊。當簇細胞暴露於琥珀酸鹽（寄生蟲釋放的一種化合物）時，附近的傳感器細胞會發光。這表明簇細胞在釋放乙酰膽鹼，它是一種通常與神經細胞相關的信號分子。
將乙酰膽鹼引入含有腸嗜鉻細胞的實驗室培養的腸道組織時，這些細胞的反應是釋放血清素。然後，這會激活將信號從腸道傳遞到大腦的迷走神經纖維。
東原幸起說：“我們發現簇細胞正在做一些神經元會做的事情，但通過一種完全不同的機制。它們使用乙酰膽鹼進行交流，但不通過神經元賴以釋放乙酰膽鹼的通常的細胞機制。”
研究人員還發現，簇細胞分兩個不同階段釋放乙酰膽鹼。這有助於解釋爲什麼食慾減退現象通常在感染一段時間後纔出現，而不是在感染後立即出現。
起初，簇細胞短時間內釋放出大量乙酰膽鹼。隨着免疫反應的建立和簇細胞數量的增加，它們開始緩慢而持續地釋放同樣的信號。這種長時間釋放強大到足以激活腸嗜鉻細胞並向大腦發送信號。
朱利葉斯說：“這就解釋了爲什麼你一開始感覺還好，但隨着感染加重，你開始覺得不舒服。在告訴大腦改變你的行爲之前，腸道實際上是在等待確認威脅是真實和持續的。”
爲測試這種通路是否會影響實驗室外的行爲，研究團隊研究了感染寄生蟲的實驗鼠。隨着感染的進展，簇細胞功能正常的實驗鼠減少了進食。相比之下，簇細胞產生乙酰膽鹼能力不足的實驗鼠繼續正常進食。這證實了直接驅動食慾變化的信號通路。
這些研究成果可能最終有助於指導針對寄生蟲感染相關症狀的新療法。
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